Анаболические стероиды: Ликвидация неграмотности

Часть 4: Обо всем понемногу

О бедном дигидротестостероне… Процитирую себя же приблизительно полугодичной давности: «Правда состоит в том, что все ААС разные. Делить их на какие-либо две группы – все равно, что видеть мир только в двух цветах – черном и белом. Правда состоит и в том, что тестостерон был и остается самым мощным препаратом, что касается наращивания мышечной массы, то есть, упрощенно говоря – самым мощным анаболиком».

Однако, есть у тестостерона (а заодно – и у метилтестостерона) еще одно отличие, которое резко выделяет его из общего ряда. И которое, собственно говоря, зачастую и имеют в виду, когда говорят об «андрогенной активности». Это – способность тестостерона превращаться при непосредственном участии фермента 5-a-редуктазы в дигидротестостерон (ДГТ). В случае метилтестостерона это превращение происходит в 17-метил-дигидротестостерон, который несколько мощнее собственно ДГТ. Плохо это или хорошо? Как ни парадоксально, но и хорошо, и плохо.

ДГТ связывается с тем же рецептором – АР (андрогенный рецептор), что и тестостерон, он также циркулирует в кровяном русле – уровень ДГТ в плазме крови составляет приблизительно 10% от уровня циркулирующего тестостерона. Комплекс «АР-ДГТ» более устойчив (приблизительно в три-пять раз), нежели аналогичный комплекс с участием тестостерона. То бишь, образование ДГТ – это способ усилить действенность тестостерона в клетках-мишенях. Казалось бы – супер! Не спешите, не все так хорошо, как хотелось бы…

В организме человека различают два типа 5-a-редуктаз: тип 1 находится в коже и является доминантным ферментом в коже той части головы, где растут волосы. Тип 2 находится в коже половых органов, простате и некоторых других их тканях. Из сказанного следует, что дигидротестостерон в основном отвечает за рост внутренних мужских половых органов, полового члена в период пубертата (полового созревания, если говорить по-простому), а также волос на лице и теле. Этот же гормон несет ответственность за возникновение акнэ. В то же время увеличение мышечной массы и усиление либидо зависят больше от тестостерона, чем от ДГТ.

Получается, что все «андрогенные» беды тестостерона происходят из его превращения (частичного) в ДГТ? В общем-то, да, но не спешите подавлять это превращение с помощью ингибиторов 5-a-редуктазы. Практика показывает, что одновременный с инъекциями тестостерона прием такого препарата, как «Проскар», приводит к существенному снижению эффекта от применения первого. Это связано с тем, что ДГТ положительно влияет на центральную нервную систему, результатом чего является повышение силовых показателей и сокращение времени восстановления. Так что не все «андрогенное» плохо.

Кроме того, оказалось, что дигидротестостерон является… антиэстрогенным препаратом! ДГТ подавляет активность эстрадиола в тканях, но не только – он также существенно снижает рейтинг превращения тестостерона в эстрадиол путем ингибирования активности ароматазы. Более того, применение трансдермального крема, содержащего в качестве активного компонента дигидротестостерон, позволяет бороться с гинекомастией (правда, на стадиях, которые нельзя назвать запущенными).

Тестостерон и отложение жира

Многократно говорил, но повторю это еще раз – тестостерон не несет никакой ответственности за то, что вы «заплываете жиром» во время курса и скапливаете излишек воды. Если бы это было так, то все мужчины с повышенным уровнем тестостерона в крови страдали бы от ожирения. Все вы прекрасно знаете, что это весьма далеко от истины. Наоборот – к ожирению склонны как раз те мужчины, у которых уровень тестостерона в крови ниже нормы.

Что касается «фармакологической составляющей», то ответственность за столь нежелательные метаморфозы, происходящие в мужском организме лежит на эстрадиоле – эстрогене, в который превращается «самый главный» мужской половой гормон. Это безусловно справедливо насчет скопления воды, что касается скопления жира, то здесь, как оказывается, все далеко не так просто.

Во-первых, стоит отметить, что тестостерон способствует активизации процесса липолиза. Да-да, именно способствует, путем активации a-2-адренорецепторов, что дает приблизительно такой же эффект, как и активация b-2-адренорецепторов при помощи кленбутерола.

Во-вторых, весьма интересным является тот факт, что умеренная ароматизация как раз дает «зеленый свет» «включению» жиросжигающих свойств тестостерона – применение этого андрогена на фоне ингибиторов ароматазы не обнаружило у него жиросжигающих способностей. Косвенным подтверждением этого факта является и эксперимент на лабораторных крысах, в ходе которого подопытным делали инъекции 17-b-эстрадиола. Оказалось, что этот препарат в дозировке порядка 500 мкг на килограмм веса приводит к существенному снижению жировых отложений у мужских особей. Конечно, крысы – не люди, но все же…

Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что лишь повышенный сверх меры уровень эстрадиола в крови мужчин может привести к излишнему скоплению жира. Основную же ответственность за это несут вовсе на изменения гормонального фона, а неумеренность в еде – на стадии набора «массы» некоторые спортсмены считают возможным не ограничивать себя ни в чем.

Влияние различных ААС на печень

Помните старую «страшилку»: «Не ешь «метан» – печень «отвалится»»! Но метан хотя бы надо для такого страшного эффекта «есть». Что касается оксиметолона (анаполона, анадрола, андролика), то печень, по идее, должна съежиться и исчезнуть при одном только вашем неправильном взгляде, брошенном на этот «ужасный» препарат.

Ну ладно, все мы прекрасно понимаем, что все эти «страшилки» не про нас писаны, ими только неофитов пугать. Но даже «далеко продвинутые» в деле «захимичивания» атлеты с должной опаской относятся к оральным препаратам, памятуя, что все они (ну, практически все) алкилированы по 17-a (даже если не представлять себе, что это такое, звучит все равно внушительно), а значит – потенциально гепатотоксичны. Отсюда рекомендации: не комбинировать по возможности два оральных препарата, не превышать (опять же – по возможности) суточную дозировку «анаболиков в таблетках» в 50 мг.

Вы спросите: «А что, разве это не так?» Не совсем. Последние исследования показывают, что оральные анаболические стероиды действительно потенциально гепатотоксичны. Но лишь потенциально и далеко не в той степени, как было принято считать ранее. До сих пор данные о гепатотоксичности анаболических стероидов базировались, в основном, на исследовании, датированном 1979 годом, в котором был рассмотрен 131 случай гепатоангиосаркомы. В 4-х случаях из 131-го (4%) страдающие заболеванием принимали ААС. Однако  не было установлено никакой связи между приемом ААС и возникновением заболевания. До сих пор в США с употреблением анаболических стероидов напрямую связывается лишь 0,4 случаев гепатоангиосаркомы в год (2 случая на 5 лет), что, учитывая количество регулярно потребляющих ААС американцев (более 1,5 миллиона), кажется просто смешной цифрой.

То же касается и аденомы печени. До сих пор зафиксирован лишь один случай аденомы, связанной с употреблением анаболического стероидного препарата – оксиметолона. Почему же так мало? Ведь оксиметолон считается едва ли «врагом печени №1»? Все дело в том, что оральные ААС (как, впрочем, и тот же алкоголь) не оказывают прямого токсического действия на печень, а лишь заставляют этот орган работать в режиме повышенной активности. Постоянная напряженная работа печени, в конце концов, приводит к патологическим в ней изменениям. Как быстро? Даже в случае регулярного потребления алкоголя, когда активность печени практически постоянно находится на отметке в 100%, для этого нужно, по крайней мере, несколько лет. Кстати, вышеупомянутая аденома была результатом как раз непрерывного приема оксиметолона (не в качестве анаболического стероида, как ни странно, а в качестве препарата для лечения анемии) на протяжении шести лет.

Перейдем непосредственно к исследованиям. Одним из них было показано, что применение оральных ААС приводило к повышению активности печени, но далеко не в той степени, в какой это делает обыкновенный этиловый спирт. Особо «отличились» метилтестостерон, оксиметолон и, несколько меньше, станозолол. Однако, речь шла, повторю, только о повышении активности печени, да и то до уровня, который и близко нельзя назвать критическим. Никакой гепатотоксичности указанных препаратов не наблюдалось.

Далее. Экспериментально было доказано, что применение 900 мг в неделю оральных ААС на протяжении 8 недель не приводит к резким изменениям в деятельности печени, не говоря уже о патологических. Наконец, было продемонстрировано, что вышедшие за пределы нормы в результате применения оральных ААС показатели жизнедеятельности печени возвращаются к своим исходным значениям в результате трехмесячного отказа от таблетированных анаболических стероидных препаратов. Так что не превышайте разумных дозировок оральных ААС, делайте перерывы в их применении, в общем, делайте все с умом – и ваша печень не пострадает.

Автор: Юрий Бомбела